心房顫動 (atrial fibrillation, AF) 是ischemic stroke的常見共病與危險因子之一。如Figure 1A，大約20%的stroke或transient ischemic attack病人，先前已有known AF (KAF)。而剩下80%的病人，經過intensive cardiac monitoring之後，有大約24%的機率 (即所有病人的19% [80% x 24%])，會被發現有atrial fibrillation detected after stroke (AFDAS)。
如Figure 1B所示，與KAF合併stroke的病人相較，AFDAS合併stroke的病人，有較少的vascular risk factors (包括hypertension與dyslipidemia)，較少的vascular comorbidities (包括CAD、prior MI、CHF、PAD、prior stroke)，較少的cardiac & cerebral structural changes (包括LV ejection fraction較高、left atrial area較小、較多insular cortex stroke)。
此外，AFDAS合併stroke的病人，其CHA2DS2-VASc score分數較低，未來發生recurrent stroke的風險較低，但死亡率與KAF合併stroke的病人相較，統計上沒有差別。
儘管KAF很明確地，是ischemic stroke，特別是cardiogenic stroke的主要成因。但AFDAS與stroke之間的關係，目前還有些爭議與不明瞭的地方。AFDAS與KAF的不同之處，茲詳述如下。
首先，如Figure 2，AFDAS的病態生理機制，來自於cardiogenic與neurogenic，這兩種成因，彼此間複雜的交互作用。
(Figure 2)
Cardiogenic AFDAS，大部分屬higher embolic risk，其atrial cardiopathy與cardiac comorbidities的比率較高AF，AF burden也較高，但是在stroke前未被診斷出來，而是在stroke後，被12導程心電圖、24小時Holter心電圖。我們平日在usual care找到的AFDAS，絕大部分屬於這一類。
Neurogenic AFDAS，則大部分屬lower embolic risk，其atrial cardiopathy與cardiac comorbidities的比例較低，AF burden也較低。Neurogenic AFDAS的成因，可能是stroke-associated neurogenic trigger，例如autonomic與inflammatory的相關mechanisms，誘發ganglionic plexi的focal ectopic firing，進而導致stroke-induced heart injury。Neurogenic AFDAS，因為AF burden較低，所以不容易被12導程心電圖、24小時Holter心電圖偵測出來，往往需要prolonged cardiac monitoring (PCM)，才能夠偵測到。
這也許能夠解釋，針對過去stroke病人，比較PCM與control所做的meta-analysis結果，雖然PCM組發現較多的AFDAS，也用上較多的oral anticoagulants，但是PCM組的recurrent stroke風險，並未顯著地降低 (Figure 3)。
針對PCM抓到的AFDAS，使用oral anticoagulant是否真的可以減少recurrent stroke？這需要更多有足夠power的臨床試驗來證實。而回到Figure
2，atrial cardiopathy的假說，還有embolic threshold之確切的數值為何，都還需要進一步study來驗證。
也許，我們看到的AFDAS，只是atrial cardiopathy的一個表象。而AFDAS本身，並非導致embolic stroke的真正原因，atrial cardiopathy才是！
